急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction）是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。
本病在歐美諸國多見，如美國每年約有130萬人發生心肌梗塞，而我國較少。北京、天津華北地區較華南，華東稍多，每年發病率男性為3.40‰，女性0.9‰，60－64歲男性可達13.2%。
發病機理
冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環尚未建立時，由于下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。
一、冠狀動脈完全閉塞 病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發生完全的閉塞。
二、心排血量驟降 休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。
三、心肌需氧需血量猛增 重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
心肌梗塞往往發生于飽餐（尤其是進食大量脂肪）后，安靜睡眠時，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠時，迷走神經張力增高，易引起冠狀動脈痙攣，用力大便增加心臟負荷，這些因素均有利于急性心肌梗塞的發生。
急性心肌梗塞亦可發生于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣，也偶有由于冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致。
心肌梗塞后發生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。
病理生理及病理
心肌梗塞的部位視受累血管而定。左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部和二尖瓣前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞，梗塞區在左心室膈面（右冠狀動脈占優勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結和房室結。左冠狀動脈迥旋支閉塞，梗塞區在左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優勢時），和左心房，可能累及房室結。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞較少見。
心肌壞死范圍大小程度，決定于冠狀動脈分支閉塞發生的部位、速度和側支循環建立的情況。管腔閉塞后20－30分鐘，心肌即可有少數壞死，1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。4天后壞死分界明顯，心肌溶解并有肉芽組織形成，壞死組織約1－2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6－8周形成疤痕而愈合，心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分者稱為透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎，波及心內膜導致心室腔內附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而僅累及心室壁的內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內膜下心肌梗塞。
心肌梗塞的發生導致血流動力學障礙及電生理學改變,梗塞區壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協調，左心室壓力曲線最大上升速率dp/dt減低，左心室順應性減低，舒張末壓增高，舒張和收縮末期容量增多，噴血分數減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現心力衰竭或心源性休克。梗塞區心室壁薄弱到不足以承受心室內壓，在早期能發生心臟破裂，后期可產生心室膨脹瘤，電生理學改變有：梗塞區心電圖的特異性變化及各種心律失常的發生。
臨床表現
一、梗塞先兆 多數病人于發病前數日可有前驅癥狀，如原有心絞痛近日發作頻繁，程度加重，持續時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發作。有或無心絞痛史而突發上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重律失常者，及時進行心電圖檢查，可顯示ST段一時性抬高或降低，T波高大或明顯倒置，此時應警惕病人近期內有發生心肌梗塞的可能，如及時處理，或能避免發生。
二、癥狀
（一）疼痛 為此病最突出的癥狀。發作多無明顯誘因，且常發作于安靜時，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續時間久，有長達數小時甚至數天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛，起病即表現休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。多見于年老患者。部位病人疼痛可放射至下頜、咽部、頸項及背部上方；
（二）休克 20％病人可伴有休克，多在起病后數小時至1周內發生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現者稱為低血壓狀態。休克發生的主要原因有：由于心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次，劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在；
（三）心律失?！〖s75－95％的病人伴有心律失常，多見于起病1－2周內，而以24小時內為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見，室上性心律失常較少發生。前壁心肌梗塞易發生束支傳導阻滯，下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞；
（四）心力衰竭 梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協調，故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴重者發生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭；
（五）全身癥狀 有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內出現，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃,持續約一周左右；
三、體征 心臟濁音界可輕度至中度增大，心率多增快，少數也可減慢，第一心音減弱，第二心音逆分裂，第四心音及舒張期奔馬律等。若心尖區出現收縮期雜音，則多為乳頭肌功能不全所致。少數病例因心肌梗塞累及心外膜而發生心包摩擦音，多見于發病后1－2天，可持續存在數日，心力衰竭者兩肺可聞及濕羅音，血壓常有降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。
實驗室及其他檢查
一、心電圖
（一）特征性改變
1．在面向心肌壞死區的導聯上出現寬而深的Q波；
2．在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現ST段抬高呈弓背向上型；
3．在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現T波倒置。心內膜下心肌梗塞無病理性Q波；
（二）動態性改變
1．超急性期 發病數小時內，可出現異常高大兩肢不對稱的T波；
2．急性期 數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，1－2日內出現病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退；
3．亞急性期 ST段抬高持續數日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變為平坦或倒置；
4．恢復期 數周至數月后，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數月至數年后恢復；
（三）判斷部位和范圍 可根據出現特征性改變的導聯來判斷心肌梗塞的部位（表3－8－2）。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。根據上述變化可初步判斷何支血管受累；
二、超聲心動圖 二維和M型超聲心動圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，檢測左心室功能，并協助室壁瘤的診斷。
三、放射性核素檢查
（一）靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽、血液中的99m锝－焦磷酸與壞死心肌細胞中鈣離子結合，壞死區心肌顯象，正常心肌不顯象。
圖3－8－1 急性前壁心肌梗塞
圖3－8－2 急性下壁心肌梗塞
圖3－8－3 急性前壁心肌梗塞恢復期
表3－8－2 心肌梗塞的心電圖定位診斷
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導聯 |
前間隔 |
局限前壁 |
前側壁 |
廣泛前壁 |
下壁 |
下間壁 |
下側壁 |
高側壁 |
正后壁 |
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V1 |
＋ |
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＋ |
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＋ |
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V2 |
＋ |
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＋ |
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＋ |
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V3 |
＋ |
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＋ |
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＋ |
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V4 |
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＋ |
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＋ |
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V5 |
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＋ |
＋ |
＋ |
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＋ |
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V6 |
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＋ |
＋ |
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＋ |
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V7 |
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＋ |
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＋ |
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＋ |
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＋V8 |
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＋ |
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aVR |
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aVL |
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＋ |
± |
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＋ |
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aVF |
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＋ |
＋ |
＋ |
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Ⅰ |
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＋ |
± |
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＋ |
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Ⅱ |
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＋ |
＋ |
＋ |
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Ⅲ |
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＋ |
＋ |
＋ |
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（二）靜脈注射201鉈、131銫、43鉀，此類放射性核素，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區不顯象，正常心肌顯象。
上述檢查對心肌梗塞的定位，確定梗塞范圍有一定幫助。門電路γ閃爍照相法進行放射性核素心臟血池顯象可檢測室壁異常運動和左心室功能。
四、血液檢查
（一）血象 起病 24－48小時后白細胞可增至10－20×109／L（10，000－20，000／ul）中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，均可持續1－3周；
（二）血清酶 心肌細胞內含有大量的酶，心肌梗塞心肌細胞壞死，細胞內酶進入血液，引起血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（CPK）在6－8小時開始升高，24小時達最高峰。2－3日下降至正常。此酶在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強，其異構酶CPK－MB更具有特異性敏感性，CPK－MB的峰值?？煞从彻Ｈ姆秶?。谷草轉氨酶（SGOT）在發病6－12小時開始升高（正常值40單位），20－48小時達最高峰，3－5日恢復正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶在梗塞后8－10小時開始上升，3－5小時達最高峰，約持續8－14日方恢復正常，其同功酶LDH1特異性高。（圖3－8－5）
（三）血清心肌特異蛋白的測定 血和尿肌紅蛋白增高。血肌紅蛋白在心肌梗塞2－4小時開始上升（正常值，放免法6－80ug/L），4小時達最高峰，較血清酶出現早，持續3－5日恢復正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈是心肌特有的收縮蛋白，在發病后4小時開始上升，持續6－7日，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。
診斷
根據典型的臨床表現及特征性心電圖改變和血清酶的升高，診斷并不困難。年老病人如突然發生原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失?；蜉^重持續性胸悶或上腹痛，應考慮有本病的可能，應進行心電圖、血清酶的系列觀察，血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈Ⅰ的測定，放射性核素心肌掃描可助確診。
鑒別診斷
本病應與下列疾病相鑒別：
一、心絞痛 鑒別要點見表3－8－3
表3－8－3 心絞痛與心肌梗塞鑒別表
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臨床表現 |
心絞痛 |
急性心肌梗塞 |
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1．疼痛性質 |
沉重緊縮感 |
壓榨性、更劇烈 |
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2．疼痛時限 |
幾分鐘 |
幾小時以上 |
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3．硝酸甘油作用 |
疼痛迅即消失 |
無效 |
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4．誘發因素 |
用力、興奮、飽餐等 |
同前，有時不明顯 |
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5．休克 |
無 |
常有 |
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6．血壓 |
可升高 |
常降低 |
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7．氣急或肺水腫 |
一般無 |
常有 |
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8．壞死組織反應 |
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（1）發熱 |
無 |
常有 |
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（2）白細胞計數 |
正常 |
增高 |
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（3）血沉 |
正常 |
快 |
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（4）血清谷草轉氨酶等 |
正常 |
增高 |
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（5）心包摩擦音 |
無 |
可有 |
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9．心電圖改變 |
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（1）ST段 |
降低，恢復快 |
抬高幾小時以上 |
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（2）T波 |
暫時低平或倒置 |
持久性改變 |
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（3）QRS波群 |
不改變 |
常有異常Q波 |
二、急性非特異性心包炎 急性非特異性心包炎亦可有較劇烈而持久的心前區疼痛，如病人年齡較大，易與急性心肌梗塞混淆。本病發病前常有上呼吸道感染史，疼痛與發熱同時出現，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖除AVR外，多數導聯有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現。
三、急性肺動脈栓塞 本病常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。如栓塞于左側肺動脈，產生左側胸痛，可與心肌梗塞混淆。心肌梗塞一般無咯血，除伴有左心衰竭外，一般無明顯的呼吸困難。肺動脈栓塞常有右心室急性負荷過度的表現，如肺動脈瓣區第二心音亢進，頸靜脈充盈，肝腫大等。心電圖有肺性P波及心前區心電圖有明顯順時鐘轉位，X線胸片可顯示肺梗塞區陰影。
四、急腹癥 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查和血清心肌酶測定可協助鑒別。
并發癥
一、乳頭肌功能失調或斷裂 本病發生率較高，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關閉不全，心尖區出現收縮期喀喇音及響亮的吹風樣收縮期雜音。如因缺血或水腫引起者，雜音可隨著病情的好轉而消失。斷裂多發生于二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗塞。心力衰竭嚴重，可迅速發生肺水腫在數日內死亡。醫學全在.線提供
二、心臟破裂 少見，多發生在起病后一周內，心室游離壁破裂，可造成心包積血等導致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現響亮的吹風性收縮期雜音；常伴有細震顫，可發生嚴重的右心衰竭和休克，在數日內死亡，若心臟破裂屬亞急性，病人偶有存活較長。
三、栓塞 發生率為1－6％，常在起病后1－2周發生。主要為梗塞區心內膜附壁血栓的脫落，可出現胸部或其他部位的相應栓塞癥狀。
四、心室膨脹瘤 發生率在5－20％，主要由于梗塞部位在心臟內壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。如室壁瘤發生在前壁或心尖部梗塞區，檢查時在心前區第4－5肋間可捫及與心尖不同時出現的微弱搏動，可有收縮期雜音。膨脹瘤內發生附壁血栓時，心音減弱。心電圖顯示持久（半年以上）的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。
五、心肌梗塞后綜合征 發生率約10％，多發生于心肌梗塞后2－4周。表現為發熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復發生。每次發作持續一周左右。發病原因可能是機體對壞死心肌產生的自身免疫性反應。
治療
應加強在住院前的就地搶救工作，治療的原則是：保護和維持心臟功能，改善心肌血液供應，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發癥防止猝死。
一、監護和一般治療
（一）監護 臨床上凝為心肌梗塞先兆或急性心肌梗塞者，應密切觀察病情變化。在急性心肌梗塞發病后24－48小時內尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，并應進行心電圖監測。必要時還需監測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。
（二）休息 臥床休息2周，保持環境安靜，減少探視，防止不良刺激，解除思想負擔。病情穩定無并發癥者，2－3周后可坐起，4－6周后可逐漸下床活動。
（三）吸氧 最初幾日間斷或持續通過鼻管面罩給氧。
（四）加強生活護理 飲食不宜過飽，少量多餐。以清淡易消化、低鈉、低脂不脹氣食物為宜，但須給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。
二、對癥處理
（一）解除疼痛 應盡早解除疼痛，一般可肌注桿冷丁50－100mg，或嗎啡5－10mg，為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品0.5mg 肌注，心動過速者不加阿托品。必要時，4－6小時可重復一次，有呼吸抑制者禁用嗎啡。罌粟鹼亦有鎮痛作用，每次0.03～0.06g，肌注或口服。也可試用硝酸甘油0.3mg或消心痛5－10mg舌下含化，注意心率增加和血壓降低。
（二）控制休克 有條件者應進行血流動力學監測，根據中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓判定休克的原因，給予針對性治療。
1．補充血容量 估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，可用706代血漿或5－10％葡萄糖靜脈滴注。輸液后如中心靜脈壓上升＞1.77Kpa(18cmH2O），肺毛細楔嵌壓＞2～2.4Kpa(15～18mmHg），則應停止。右心室梗塞時，應大量輸液以維持左心室充盈。
2．應用升壓藥 有周圍血管張力不足者可給予多巴胺10－30 mg，或（和）間羥胺10－30mg加入5％葡萄糖液100－250ml中靜滴，亦可選多巴酚丁胺20－25mg溶于5％葡萄糖液100ml中，以每分鐘2.5～10ug/kg靜脈滴注。對肺毛細血管楔嵌壓增高，心排血量減低，周圍血管明顯收縮四肢厥冷者，在使用升壓藥的同時，可加用血管擴張劑如硝普鈉或酚妥拉明密切觀察血壓變化。
3．糾正酸中毒 休克較重，持續時間較長時多伴有酸中毒，可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml，然后參照血酸堿度或二氧化碳結合力來調整劑量。
4．腎上腺皮質激素 氫化考的松100－200mg或地塞米松10－20mg靜脈滴注?？蓽p輕梗塞區炎癥反應，保護缺氧心肌，有利于抗休克。
5．輔助循環 主動脈內氣囊反搏術進行輔助循環，可提高主動脈內舒張壓，增進冠狀動脈血流，改善左心功能，爭取時間進行冠狀動脈造影和外科手術治療。
（三)消除心律失?！⌒穆墒СＪ且鸩∏榧又丶八劳龅闹匾?。特別要警惕室性早搏演變為室性心動過速或心室顫動的可能。出現下列情況：①一分鐘內室性早搏達5次以上，②三個或更多室早成短陣室速音，③多源性室早，④發生于舒張早期重疊于前面T波頂峰之前者，均應及時治療。
1．起病后立即肌肉注射利多卡因（5％溶液）200－250mg，每8小時一次，持續3日預防室性心律失常。
2．室性早搏或室性心動過速 應立即用利多卡因50－100mg靜脈滴注，每5－15分鐘重復一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以每分鐘1－3mg的速度靜脈滴注維持（利多卡因100mg加入5％葡萄糖液100ml，每分鐘靜注1－3ml）情況穩定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。療效不佳者可改用普魯卡因酰胺靜脈滴注。室性心動過速可采用同步直流電復律，發生室顫時，應立即進行同步直流電除顫。
3．室上性快速心律失常 近期內未用過洋地黃者可用西地蘭0.2～0.4mg加5％葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注，或用異搏定、心律平治療，無效時用同步直流電轉復?；蛴萌斯ば呐K起搏器作快速抑制。
4．緩慢性心律失常嚴重竇性心動過緩或房室傳導阻滯，心室率低于每分鐘50次可用阿托品0.3～0.6mg或654－210mg，每日3次口服，Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯有阿一斯綜合征患者，應作右心室心內膜臨時起搏治療。
（四）治療心力衰竭 嚴格休息、鎮痛或吸氧外，可先用利尿劑，常有效而安全。出現急性肺水腫者其治療方法見心功能不全者，可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟后負荷，對伴有高血壓者尤為適用。血管緊張素轉換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通）與消心痛合用可有效控制心衰癥狀和改善預后，洋地黃類藥物對有明顯心力衰竭者雖可應用，但因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發生室性心律失常，尤其發病早期心肌充血，水腫、順應性減低，使用洋地黃療效不滿意，因此在發病的1－2日內，應盡量延緩使用洋地黃，右心室梗塞病人應慎用利尿劑。
三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍 減少心肌需氧，增加心肌供氧，盡早使堵塞血管再通，促進缺血再灌注。
（一）溶血栓治療 應用溶酶激活劑激活血栓中纖溶酶原轉變為纖溶酶而溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。鏈激酶在應用前先作試驗（1000Iu），如無過敏反應則可用鏈激酶50－150萬u加入5％葡萄糖液100ml中靜脈點滴，1小時內滴完。冠狀動脈內給藥可用鏈激酶1次注射10，000－30，000單位，隨后用2000－4000Iu/min持續點滴60分鐘，為防止鏈激酶的發熱等過敏反應，用藥前半小時可先給予異丙嗪25mg肌注或同時給予地塞米松2、5-5mg靜脈點滴。尿激酶可用50-100萬單位加入葡萄糖生理鹽水中靜脈滴入，30－60分鐘滴完。冠狀動脈內給藥，首劑4萬單位，繼之0.6-2.4萬單位／分速度輸入，每15分鐘對梗塞相關血管造影一次，血管再通時劑量減半，再繼續30－60分鐘，總劑量達50萬單位左右。其他如組織型纖溶酶原激活劑（rtpa），等亦應用于臨床溶栓治療。本療法限用于急性心肌梗塞發病6小時以內，心電圖兩個導聯以上有持續性ST段抬高＞2mm，不伴有異常Q波。有出血傾向，重癥高血壓，嚴重肝腎功能障礙者不宜應用。
（二）抗凝療法 廣泛的心肌梗塞或梗塞范圍在擴大，可考慮應用。如有出血傾向，嚴重肝腎功能不全，新近手術創口未愈，活動性潰瘍病，應禁用。用肝素50mg靜脈滴注每6小時一次，共2日，控制凝血時間（試管法）在20－30分鐘內，與此同時口服雙香豆素首劑200mg，第2日100mg，以后每日25－75mg維持。也可用華法令首劑15－20mg，第2日5－10mg ，以后每日2.5-5mg維持。使凝血酶原時間為正常的兩倍（25－30秒）左右，療程至少4周。治療期中如發生出血反應立即中止抗凝治療，由肝素引起者用等量魚精蛋白靜脈滴注，雙香豆素類引起者用維生素K1靜脈注射，每次20mg；
（三）β受體阻滯劑 急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神經功能亢進（心動過速、高血壓），而無心力衰竭，應用心得安或美多心安可能減輕心臟負荷，改善心肌缺血的灌注，與溶栓治療同時給予，可減少再灌注損傷；
（四）鈣拮抗劑 異搏定、硝苯吡啶對預防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用；
（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液） 氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注。每日一次，7－14日為一療程，可促進游離脂肪酸的脂化過程，并抑制脂肪分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復心肌細胞膜的極化狀態有利于心肌細胞存活；
（六）冠狀動脈腔內血管成形術（PTCA） 該法治療急性心肌梗塞，旨在應用特制的球囊導管擴張剛堵塞的血管使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。成功的病例，堵塞的冠狀動脈出現再通，胸痛消失，心電圖迅速改善。急性心肌梗塞患者若無溶栓的禁忌，應首選溶栓治療，在溶栓失敗或溶栓后殘余高度狹窄有PTCA適應證的患者，則可擇期進行PTCA。對有溶栓禁忌或左室功能嚴重失調，出現低血壓、休克，可在主動脈內氣囊反搏支持下爭取主動脈－冠狀動脈旁路手術；
（七）激素 急性心肌梗塞早期使用激素可能有保護心肌作用。因皮質激素有穩定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，減少心肌梗塞范圍。氫化考地松、地塞米松、甲基強地松龍必要時可選用。但皮質激素有抑制炎癥細胞吞噬，干擾疤痕組織形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給予激素；
（八）其他治療 如維生素C3－4g，輔酶A50－100單位，細胞色素C30mg，維生素B650－100mg可加入5－10％葡萄糖液500ml緩慢靜脈滴注，每日一次，兩周為一療程。
四、并發癥的處理 嚴重的乳頭肌功能失調可考慮手術治療。心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常，應行手術切除心室膨脹瘤并作主動脈－冠狀動脈旁路手術，心臟破裂應緊急進行外科手術，心肌梗塞后綜合征可用皮質激素、阿斯匹林或消炎痛等。
五、恢復期處理 可長期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，預防再梗塞作用。廣譜血小板聚集抑制劑抵克力得（Ticlid）有減少血小板的粘附，抑制血小板聚集和釋放凝血因子等作用，可預防心肌梗塞后復發，劑量：250mg，每日1－2次，口服。病情穩定并無癥狀，3－4月后，體力恢復，可酌情恢復部分輕工作，應避免過重體力勞動或情緒緊張。
預后
預后與梗塞范圍的大小，側支循環建立的情況及治療是否及時有關。在急性期第一周病死率最高，如并發心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比無合并癥者高2－3倍，恢復期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率過去一般為30％左右，目前已降至10－15％。