肌鈣蛋白（cTn）診斷心肌梗死的敏感性是大家普遍認同的，但特異性卻未必。很多非心肌梗死患者中都有明顯的 cTn 升高，尤其是 ICU 及腎內科患者，大大增加了心內科醫生的會診量。那么，除了急性心梗，還有哪些情況可見肌鈣蛋白的升高嗎？
心力衰竭：2018 年，一項覆蓋 16 項前瞻性研究，6.7 萬多例受試者的 Meta 分析顯示，高敏心臟肌鈣蛋白水平處于最高三分位的人出現心衰的風險，是高敏心臟肌鈣蛋白處于最低三分位者的 2 倍。將高敏肌鈣蛋白水平加入到傳統的心衰危險因素中后，對心衰的預測能力可提高 1%～3%，提示高敏肌鈣蛋白水平與心衰有很強的關聯。可能機制包括：冠狀動脈血流變化及心室重構導致氧供減少，心肌細胞凋亡，心臟超負荷工作增加了心臟的剪切力，血液中兒茶酚胺水平升高直接損害心肌。可見，cTn 升高可能與心衰嚴重程度和預后相關。
心包炎和心肌炎：正常情況下心包不存在 cTn，當炎癥累及壁層心肌，也可表現為 cTn 升高，但不一定表示預后不良。心包炎患者出現呼吸困難、胸悶、cTn 升高、心電圖表現不夠典型時，需與心梗鑒別。心肌炎是一種急性炎癥過程，可能導致局部細胞壁異常、心肌損傷，從而導致肌酸激酶同工酶（CK-MB）和 cTn 的釋放。一般在急性心肌炎時，cTn 有較高的血清檢測值、敏感性，以及較長的上升時間，可為我們提供相對長的觀察窗。
主動脈夾層：主動脈夾層時，心肌的供血及供氧受損，進而產生的心肌損傷可導致 cTn 升高。29% 的主動脈夾層患者出現類似 ACS 的心電圖改變，提示心肌損傷或缺血性改變；18% 的患者外周血中 cTn 升高，單因素相關分析顯示 cTn 升高導致夾層診斷延誤的風險增加 3.63 倍。因此，對于胸痛癥狀與 cTn 升高程度不符的患者，應尤其警惕。同時，cTn 升高的主動脈夾層患者死亡率明顯升高，是預后不良的提示。
肺部疾病：
1. 急性肺栓塞 肺栓塞時，右心室室壁張力增高以及心輸出量降低，導致冠狀動脈低灌注、氧供減少，最終導致局部心肌缺血。缺血的右室心肌，是釋放 cTnI 的來源。肺栓塞和急性冠脈綜合癥（ACS）導致的 cTn 升高趨勢大不同：肺栓塞時 cTn 約在癥狀發生 10 h 內達峰值，72 h 基本恢復正常；而 ACS 時 cTnI 在癥狀發生 4～6 h 開始升高，24 h 達峰值，升高持續 4～7 天，cTnT 可持續 10～14 天。
2. 慢性阻塞性肺病 隨著 COPD 進展，外周氣道阻塞、肺實質破壞及肺血管異常等，降低了肺氣體交換能力，產生低氧血癥，并可出現高碳酸血癥，細胞膜通透性增加或受破壞，胞漿中呈游離形式的 cTnT 首先釋放入血，濃度升高。
腎臟疾病：大量臨床觀察發現，終末期腎臟疾病患者（ESRD）可持續檢測到 cTnI 升高。原因可能與亞臨床心肌細胞損傷有關，包括腎衰合并心衰，內皮功能障礙，ESRD 常伴左室肥厚等。此外，腎臟對 cTn 分解碎片清除率下降、異常蛋白代謝、促炎細胞因子慢性升高等也可導致 cTn 升高。
腦卒中：VanHouten 等通過定量分析，比較急性缺血性腦卒中（AIS）與 ACS 患者的血清 cTn 水平。20.6%（252/1226）的 AIS 患者 cTnI 升高超過參考范圍，而 43.7%（39,095/89,423）的 ACS 患者有較高的 cTnI 水平；前者 99% cTnI 低于 2.13 ng/mL，后者 99% cTnI 為 49.63 ng/mL。回顧發表的文獻，支持 cTnI 可能由于 AIS 而增加的結論，但很少會超過 2 ng/mL，提示 AIS 患者 cTnI 水平可有輕度升高，當其大于 2 ng/mL 時，常提示可能合并冠脈病變，應進一步行相關心臟檢查排除。
嚴重感染：高達 62% 的重癥感染者，無 ACS 但有 cTnI、cTnT 升高，且升高與既往是否有缺血性心臟病無關。
1. 敗血癥 敗血癥時氧耗增加，低灌注又導致心肌供氧降低，最終引起心肌損傷，此外，細菌性心肌炎等，也是 cTnI 升高的原因。可以說，cTnI 升高，是提示嚴重敗血癥和敗血癥休克患者不良預后的獨立標志。
2. 膿毒癥 膿毒癥患者 cTn 升高的機制，可能與 TNF、IL-1B 和 IL-6 等心肌抑制物質、活性氧族、全身的微循環功能障礙、半胱天冬酶 3 激活致心肌凋亡等多種因素引起的心肌細胞膜滲透性升高和肌鈣蛋白降解與泄露相關。膿毒癥休克時，炎癥反應可引起心臟損傷，內源性和外源性兒茶酚胺水平升高也會損傷心肌細胞。
其他：心律失常，重度主動脈瓣狹窄、冠狀動脈痙攣、內皮功能異常、心肺復蘇、血管炎、心內膜炎、腫瘤化療、高血壓急癥、休克、重度貧血、心臟手術、劇烈運動、糖尿病酮癥酸中毒、硬膜下血腫等，也會引起 cTn 升高。
小結
對于上述患者，合并 cTn 非特異升高的比例很大，心梗診斷及治療需要注意以下方面：
1. cTn 升高（包括典型的動態升高）并不意味著一定發生了心梗，在大多數心血管疾病中均可見到 cTn 檢出量增加。
2. 如有 cTn 非特異升高的影響因素，但缺乏心肌缺血證據（癥狀、心電圖及影像學），需謹慎診斷心梗；
如同時有缺血性胸痛癥狀，和（或）心電圖動態演變，無論心肌酶學如何，都可考慮心梗，進一步完善冠脈造影或 CTA。
3. 大多數情況下，cTn 的表達量升高可認為是預后不良的重要指標，僅在心肌炎和應激性心肌病等疾病中，呈非顯著相關。
4. 腎衰患者的酶學應注意，cTn 表現為 6～9 h 內動態變化 20% 以上；由于特異性 CK-MB>cTnI>cTnT，所以應檢測 cTnI 而非 cTnT，或者使用 CK-MB 而非 cTn 作為酶學標準。
對于慢性腎臟病伴有 cTn 升高患者，應評估是否發生了 ACS。前者一般是中等程度升高，后者峰值可高達正常上限的 20～50 倍。
5. COPD 患者低氧血癥應常規檢測心肌標志物，避免心肌進一步損害，改善療效。
6. 如果是終末期心衰導致 cTn 升高，應該考慮積極糾正心衰，降低心肌耗氧量治療；如果是病毒性心肌炎導致 cTn 升高，應該積極控制病毒感染，營養心肌，改善心肌細胞能量代謝治療。
7. 如鑒別困難，可結合冠心病危險因素的評估及血栓風險的評估，同時衡量出血風險，給予抗血小板和（或）低分子肝素治療。